ایسنا علوم پزشکی تهران – در سال ۲۰۱۷ ، پژوهشگران دانشگاه کلمبیا اولین شواهد مستقیم مبنی بر اینکه خود ایمنی بدن ممکن است در شروع بیماری پارکینسون نقش ایفا کند را کشف کردند. این تیم پژوهشی تلاش کرده تا جدول زمانی از وقایع فیزیولوژیکی مربوط به این بیماری را پر کند و شواهد بیشتری درباره نحوه کمک به سیستم ایمنی بدن در جلوگیری از پیشرفت بیماری بیابد و فرصت های جدیدی برای مداخله اولیه را فراهم کند.

به گزارش ایسنا علوم پزشکی تهران به نقل از اطلس نیوز، سیستم ایمنی بدن برای محافظت از ما در برابر مهاجمان خارجی مانند ویروس ها ، باکتری ها و سلول های سرطانی کار بزرگی انجام می دهد. اما گاهی اوقات ، سلولهای خودمان را با ویروس اشتباه می گیرد و به اندامها و بافتهای سالم حمله می کند. این نوع پاسخ خود ایمنی بدن می تواند منجر به بیماری هایی مانند آرتریت روماتوئید و تصلب شرایین شود.

مدتی است که محققان دانشگاه کلمبیا در حال بررسی این امر هستند که چگونه خود ایمنی می تواند در بیماری پارکینسون نقش داشته باشد و در سال ۲۰۱۴ تحقیقی را منتشر کردند که برای اولین بار چگونگی حساسیت نورونهای دوپامین در برابر حملات خود ایمنی را توضیح می دهد. مرگ یا اختلال در سلولهای عصبی دوپامین در شروع بیماری پارکینسون از اهمیت ویژه ای برخوردار است و منجر به علائم حرکتی و کاهش شناختی مرتبط با این بیماری می شود.

مطالعه سال ۲۰۱۷ نشان داد که چگونه پروتئینی آسیب دیده معروف به آلفا سینکلئین این فرآیند را فعال می کند و هدف برخی از انواع سلول های T که برای پاسخ ایمنی بدن نقش اساسی دارند ، قرار می گیرد. در بیماران پارکینسون ، این پروتئین ها در سلولهای مغزی که دوپامین تولید می کنند ، جمع می شوند و این باعث می شود برخی سلول های T ، سلول های مغزی را به عنوان یک عامل خارجی اشتباه گرفته و به آنها حمله کرده و آنها را بکشند.

پژوهشگران در آخرین مطالعه خود با دانشمندان مؤسسه ایمونولوژی La Jolla همکاری کردند تا این روند را تا منشا خود پیگیری کنند. این گروه نمونه خون گروه بزرگی از بیماران پارکینسون را جمع آوری کردند و سلول های T آنها را با گروه کنترل افراد سالم مقایسه کردند. این نشان داد که نوع سلولهای T که به آلفا سینوکلین پاسخ می دهند ، بیشتر در هنگام ابتلا فرد به پارکینسون وجود دارد و با پیشرفت بیماری ، تعداد کمی از آنها طی ۱۰ سال بعد همچنان وجود دارند.

یکی از بیماران پارکینسون سالها قبل از تشخیص بیماری ، نمونه گیری خون انجام داده بود. در این مورد ، تجزیه و تحلیل محققان نشان داد که یک پاسخ قوی سلول T به آلفا سینوکلین ۱۰ سال قبل از تشخیص بیماری وجود داشته است و فعالیت دوباره سلول ها با پیشرفت بیماری کند و فرسوده می شود.

آلساندرو ستت ، نویسنده مطالعه گفت: این ثابت می کند که تشخیص واکنش سلول T می تواند در تشخیص افراد در معرض خطر یا در مراحل اولیه رشد بیماری پارکینسون، هنگامی که هنوز بسیاری از علائم شناسایی نشده اند ، کمک کند. مهمتر از آن ، ما می توانستیم سناریوی رویایی را در نظر بگیریم که مداخله زودهنگام در پاسخ سلول های T می تواند مانع از بروز بیماری یا پیشرفت آن شود.

دانشمندان به درمان های موجود اشاره می کنند که می تواند التهاب ناشی از این نوع واکنش های سلول T را به عنوان ابزاری بالقوه برای مداخله در این فرایند کاهش دهد. این یافته ها همچنین به احتمال نظارت بر سلول های T در بیماران در معرض خطر برای اقدام در صورت بروز علائم اولیه بیماری اشاره دارد. این تیم امیدوار است که بیماران پارکینسون بیشتری را طی دوره های طولانی مورد مطالعه قرار دهد تا درباره نحوه تکامل پاسخ سلول T به مرور زمان اطلاعات بیشتری کسب کند.

آلساندرو ستت ادامه داد: یکی از مهمترین یافته های این مطالعه این است که اشتهای سلول های T در طول دوره بیماری تغییر می کند ، با شروع بیماری تمایل بیشتری به سلول های تهاجمی دارند ، سپس به سمت سلول های کمتر تهاجمی که ممکن است پاسخ ایمنی را مهار کند حرکت می کند و بعد از گذشت حدود ۱۰ سال ، به کلی از بین می روند. پروفسور دیوید سولزر ، نویسنده مطالعه گفت: گویی پاسخ های ایمنی در بیماری پارکینسون مانند مواردی است که طی آنفولانزای فصلی اتفاق می افتد ، با این تفاوت که تغییرات به جای یک هفته بیش از ۱۰ سال طول می کشد.

این تحقیق در ژورنال Nature Communications منتشر شده است.

مترجم: مجید پوست چیان